Η ασθένεια εμφανίζεται σε περίπου 1 στους 2.000 ενήλικες, αλλά πιο συχνά επηρεάζει παιδιά όπου τα συμπτώματα μπορεί να είναι πιο δύσκολο να διαγνωστούν και να ενέχουν μεγαλύτερους κινδύνους.
Η ηωσινοφιλική οισοφαγίτιδα προκαλείται από τροφικές αλλεργίες ή αερομεταφερόμενα αλλεργιογόνα που προκαλούν τη συσσώρευση ενός τύπου λευκών αιμοσφαιρίων, ηωσινόφιλων, στην επένδυση του οισοφάγου. Αυτό με τη σειρά του προκαλεί τη βράχυνση του οισοφάγου και του πάχους του οισοφαγικού τοιχώματος, δυσκολεύοντας την κατάποση και κολλώντας την τροφή στο λαιμό.
Η ασθένεια εμφανίζεται σε περίπου 1 στους 2.000 ενήλικες, αλλά πιο συχνά επηρεάζει παιδιά (1 στους 1.500) στα οποία τα συμπτώματα μπορεί να είναι πιο δύσκολο να διαγνωστούν και να ενέχουν μεγαλύτερους κινδύνους, καθώς η δυσκολία στη σίτιση μπορεί να οδηγήσει σε υποσιτισμό, απώλεια βάρους και κακή ανάπτυξη.
Μια νέα μελέτη από το Πανεπιστήμιο Tulane, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature’s Communications Biology, διαπίστωσε ότι η ασθένεια προκαλείται από την Ιντερλευκίνη-18 (IL-18), μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στην έμφυτη ανοσοαπόκριση που μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή εάν παράγεται σε υπερβολική ποσότητα.
Όπως αναφέρεται αναλυτικότερα στο Eurekalert, το οποίο παραθέτει τα αποτελέσματα της μελέτης, όταν ένα τροφικό αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα, ενεργοποιεί μια οδό υπεύθυνη για τη ρύθμιση του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος, με αποτέλεσμα την απελευθέρωση προφλεγμονωδών πρωτεϊνών όπως η IL-18. Αυτό παράγει τα ηωσινόφιλα που βλάπτουν τον οισοφάγο.
Η μελέτη διαπίστωσε ότι η επιτυχής αναστολή αυτής της οδού, που ονομάζεται μονοπάτι NLRP3, και η απελευθέρωση της IL-18 απέτρεψαν την ανάπτυξη EoE τόσο από τρόφιμα όσο και από αερομεταφερόμενα αλλεργιογόνα.
«Οι γονείς και οι γιατροί μπορεί να μην το γνωρίζουν, αλλά αυτή είναι μια πολύ σημαντική και σοβαρή ασθένεια για τα παιδιά πληθυσμό και πολλαπλασιάζεται, επειδή σχετίζεται άμεσα με τροφικά αλλεργιογόνα, τα οποία επίσης επηρεάζουν ολοένα και περισσότερους ανθρώπους», είπε ο επικεφαλής. συγγραφέας Δρ. Anil Mishra , διευθυντής του Κέντρου Ηωσινοφιλικής Διαταραχής στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Tulane, στο ίδιο μέσο. «Σε αυτή τη μελέτη, δείχνουμε ότι μετά τη θεραπεία της νόσου στα ζώα, η ασθένεια έχει εξαφανιστεί και βρίσκεται σε πλήρη ύφεση».
Τα ευρήματα είναι ζωτικής σημασίας, μιας και η ασθένεια δεν είχε εντοπιστεί μέχρι τη δεκαετία του 1990 και διαγιγνωσκόταν λανθασμένα ως νόσος της γαστρεντερικής παλινδρόμησης (GERD), παρά το γεγονός ότι η φαρμακευτική αγωγή για GERD ήταν αναποτελεσματική για τη θεραπεία της. Επιπλέον, τα ευρήματα αυτής της μελέτης καταρρίπτουν την άποψη ότι τα κύτταρα Th2 παίζουν σημαντικό ρόλο στην ενεργοποίηση της EoE.
Οι ερευνητές συνιστούν ότι ένα υπάρχον φάρμακο, το VX-765, είναι ο αναστολέας που μπορεί να λειτουργήσει ως θεραπεία για τον άνθρωπο, αν και θα εξαντλούσε μόνο τα παθογόνα ηωσινόφιλα που δημιουργούνται και μετασχηματίζονται από την IL-18 και δεν θα επηρεάζει τα λευκά αιμοσφαίρια που δημιουργούνται από την IL-5, μια πρωτεΐνη σημαντική για τη διατήρηση της έμφυτης ανοσίας. Ως εκ τούτου, επόμενο βήμα αποτελούν οι κλινικές δοκιμές.
Διαβάστε ολόκληρη τη μελέτη εδώ.
