Γερμανική ερευνητική ομάδα βάζει τέλος στην λαιμαργία με νέα ευρήματα για τον έλεγχο της διατροφικής συμπεριφοράς.
Μια ομάδα ερευνητών από το Πανεπιστήμιο της Κολονίας έχει αναπτύξει μια εντελώς νέα προσέγγιση για τη θεραπεία των διατροφικών διαταραχών. Απέδειξαν ότι μια ομάδα νευρικών κυττάρων στον υποθάλαμο (αποκαλούμενα AgRP, πεπτιδικοί νευρώνες) ελέγχουν την απελευθέρωση ενδογενών λυσοφωσφολιπιδίων. Αυτά τα κύτταρα με τη σειρά τους ελέγχουν το πόσο διεγείρονται τα νευρικά κύτταρα στο φλοιό του εγκεφάλου, διαδικασία που ενεργοποιεί την επιθυμία για πρόσληψη τροφής.
Σε αυτή τη διαδικασία, το κρίσιμο βήμα της οδού σηματοδότησης ελέγχεται από το ένζυμο αυτοταξίνη, το οποίο είναι υπεύθυνο για την παραγωγή λυσοφωσφατιδικού οξέος (LPA) στον εγκέφαλο ως ρυθμιστή της δραστηριότητας του δικτύου. Η χορήγηση αναστολέων αυτοταξίνης μπορεί έτσι να μειώσει σημαντικά τόσο την υπερβολική πρόσληψη τροφής μετά από νηστεία όσο και την παχυσαρκία.
Οι διατροφικές διαταραχές και ιδιαίτερα η παχυσαρκία είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες μιας ποικιλίας ασθενειών στις βιομηχανικές κοινωνίες παγκοσμίως, ιδιαίτερα των καρδιαγγειακών παθήσεων με μόνιμες αναπηρίες ή θανατηφόρες εκβάσεις όπως καρδιακές προσβολές, διαβήτης ή εγκεφαλικά επεισόδια. Οι προσπάθειες επηρεασμού της διατροφικής συμπεριφοράς με φάρμακα έχουν αποδειχθεί μέχρι στιγμής αναποτελεσματικές. Μια νέα θεραπεία που ρυθμίζει τη διεγερσιμότητα των δικτύων που ελέγχουν τη διατροφική συμπεριφορά θα ήταν ένα αποφασιστικό βήμα προς τον έλεγχο αυτής της ευρέως διαδεδομένης παχυσαρκίας.
Η ερευνητική ομάδα βρήκε αυξημένο ποσοστό παχυσαρκίας και τον συνακόλουθο διαβήτη τύπου 2 σε άτομα με μειωμένη συναπτική σηματοδότηση LPA. Η ερευνητική ομάδα, λοιπόν, αποδεικνύει ότι ο έλεγχος της η διεγερσιμότητα των νευρώνων στον εγκεφαλικό φλοιό από το LPA παίζει ουσιαστικό ρόλο στον έλεγχο της διατροφικής συμπεριφοράς: Οι νευρώνες AgRP ρυθμίζουν την ποσότητα της λυσοφωσφατιδυλοχολίνης (LPC) στο αίμα. Μέσω της ενεργού μεταφοράς, το LPC φτάνει στον εγκέφαλο, όπου μετατρέπεται από το ένζυμο αυτοταξίνη (ATX) σε LPA, το οποίο είναι ενεργό στη σύναψη. Τα συναπτικά σήματα LPA διεγείρουν συγκεκριμένα δίκτυα στον εγκέφαλο, οδηγώντας έτσι σε αυξημένη πρόσληψη τροφής.
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ποντίκια για αυτή τη μελέτη. Τα χώρισαν σε 2 ομάδες: παχύσακρκα και αυτά που θα έκαναν μια δίαιτα με μικρότερη πρόσληψη τροφής. Μετά από μια περίοδο νηστείας, μια αύξηση του LPC στο αίμα οδήγησε σε αύξηση του διεγερτικού LPA στον εγκέφαλό τους. Αυτά τα ποντίκια έδειξαν τυπική συμπεριφορά αναζήτησης τροφής. Και τα δύο θα μπορούσαν να ομαλοποιηθούν με τη χορήγηση αναστολέων αυτοταξίνης. Τα παχύσαρκα ποντίκια, από την άλλη πλευρά, έχασαν βάρος όταν αυτοί οι αναστολείς χορηγούνταν συνεχώς.
Ο Robert Nitsch, ένας από τους επικεφαλής ερευνητές, βλέπει τα ευρήματα ως ένα σημαντικό βήμα προς την ανάπτυξη νέων φαρμάκων. «Τα δεδομένα δείχνουν ότι τα άτομα με διαταραγμένη οδό σηματοδότησης του συναπτικού LPA είναι πιο πιθανό να είναι υπέρβαρα και να πάσχουν από διαβήτη τύπου II. Αυτά τα ευρήματα σχετικά με τον έλεγχο διέγερσης των νευρωνικών δικτύων στη διατροφική συμπεριφορά μέσω των λυσοφωσφολιπιδίων και οι νέες θεραπευτικές δυνατότητες που προτείνουν θα μπορούσαν στο μέλλον να συμβάλουν όχι μόνο στη θεραπεία διατροφικών διαταραχών, αλλά και νευρολογικών και ψυχιατρικών ασθενειών», αναφέρει.
Πηγή: Science Daily
Ακολουθήστε το Cibum 
