Το Providencia rustigianii έχει γονίδιο λοιμογόνου δράσης παρόμοιο με της σαλμονέλας και μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρά συμπτώματα τροφικής δηλητηρίασης.
Η σαλμονέλα και το E. coli είναι γνωστά βακτήρια που προκαλούν τροφική δηλητηρίαση, αλλά λιγότερο κατανοητά είναι τα είδη Providencia, ένας άλλος αιτιολογικός παράγοντας σοβαρών συμπτωμάτων δηλητηρίασης από μολυσμένα τρόφιμα. Ο ακριβής μηχανισμός λοιμογόνου δράσης του
Providencia rustigianii είναι ασαφής, αν και ορισμένα στελέχη παράγουν κυτταροθανατηφόρο διατατική τοξίνη ως υποτιθέμενο λοιμογόνο παράγοντα.
Το Providencia rustigianii, που απομονώθηκε από ασθενείς με παιδιατρική γαστρεντερίτιδα, υποβλήθηκε σε αλληλουχία ολόκληρου του γονιδιώματος από μια ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον καθηγητή του Μητροπολιτικού Πανεπιστημίου της Οσάκα, Shinji Yamasaki της Μεταπτυχιακής Σχολής Κτηνιατρικής Επιστήμης και του Διεθνούς Ερευνητικού Κέντρου της Οσάκα για Λοιμώδη Νοσήματα.
Μέλη της ομάδας είχαν διαπιστώσει ότι το P. rustigianii φέρει στο πλασμίδιο του ένα κυτταροθανατηφόρο γονίδιο λοιμογόνου δράσης της τοξίνης. Ωστόσο, η εξάλειψη αυτού του γονιδίου δεν μείωσε τη λοιμογόνο δύναμη των βακτηρίων.
Αυτή τη φορά, ολόκληρη η αλληλουχία του γονιδιώματος αποκάλυψε ότι το P. rustigianii διαθέτει επίσης έναν παράγοντα λοιμογόνου δράσης που ονομάζεται σύστημα έκκρισης τύπου III, ο οποίος έχει τον υψηλότερο βαθμό ομοιότητας με το γονίδιο που βρίσκεται στη Salmonella. Το σύστημα έκκρισης τύπου III βρέθηκε ότι εμπλέκεται άμεσα στην κυτταρική διεισδυτικότητα και εντεροτοξικότητα, καθιστώντας το σημαντικό παράγοντα λοιμογόνου δράσης για το P. rustigianii .
«Χρησιμοποιώντας το γονίδιο παθογένειας που ανακαλύφθηκε σε αυτή τη μελέτη ως δείκτη, σχεδιάζουμε να δημιουργήσουμε ένα σύστημα ανίχνευσης για παθογόνα είδη Providencia σε άγρια ζώα, νερό, ζώα και τρόφιμα, το οποίο αναμένεται να είναι χρήσιμο στη διερεύνηση φυσικών ξενιστών, πηγών μόλυνση και οδοί μόλυνσης», αναφώνησε ο καθηγητής Yamasaki. «Επιπλέον, η αποσαφήνιση του παθογόνου μηχανισμού από το σύστημα έκκρισης τύπου III αναμένεται να οδηγήσει στην ανάπτυξη θεραπειών που δεν χρησιμοποιούν αντιμικροβιακούς παράγοντες».
Τα ευρήματα της μελέτης δημοσιεύτηκαν στο mBio .
