Πώς οι πράσινες αφίδες ροδάκινων αντιστέκονται στα νεονικοτινοειδή εντομοκτόνα.
Τα νεονικοτινοειδή χρησιμοποιούνται εδώ και καιρό για την καταπολέμηση των αφίδων στις καλλιέργειες. Η επανειλημμένη χρήση αυτών των δραστικών ουσιών έχει οδηγήσει σε έντομα που αντιστέκονται και επιβιώνουν παρά την χρήση φυτοφαρμάκων. Μελέτη για την πράσινη αφίδα ροδακινιάς που διεξήχθη από την ANSES σε συνεργασία με έναν ερευνητή του Πανεπιστημίου του Exeter (Ηνωμένο Βασίλειο), αποκάλυψε ότι η ανθεκτικότητα βασίζεται σε δύο διαφορετικούς μηχανισμούς σε αυτό το είδος. Ο ένας είναι ειδικός για τον τρόπο δράσης του προϊόντος και ο άλλος βασίζεται στην αποικοδόμησή του. Τα ευρήματα των επιστημόνων δείχνουν ότι είναι δυνατές οι αλληλεπιδράσεις μεταξύ των μηχανισμών ανθεκτικότητας, γεγονός που αποτελεί ζωτικής σημασίας γνώση για την προσαρμογή και την προσαρμογή των στρατηγικών ελέγχου.
Η μελέτη, «Χαρακτηρισμός και παρακολούθηση των φαινομένων στην ανάπτυξη της ανθεκτικότητας» (CASPER) η οποία δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Pest Management Science, επικεντρώθηκε στο νεονικοτινοειδές thiacloprid. Παρόλο που αυτή η οικογένεια προϊόντων έχει πλέον απαγορευτεί στη Γαλλία, η μελέτη της ανθεκτικότητας των αφίδων στα νεονικοτινοειδή εξακολουθεί να είναι πολύ χρήσιμη για την καλύτερη κατανόηση της ανθεκτικότητας των εντόμων στα φυτοπροστατευτικά προϊόντα γενικά.
Δύο τρόποι αντίστασης στα εντομοκτόνα
«Γνωρίζαμε ήδη από προηγούμενες μελέτες ότι η ανθεκτικότητα αυτών των αφίδων στα εντομοκτόνα οφείλεται σε δύο μηχανισμούς, αλλά δεν γνωρίζαμε ποια ήταν η συμβολή του κάθε μηχανισμού στη συνολική ανθεκτικότητα που παρατηρείται», εξηγεί η Claire Mottet, επιστήμονας στη μονάδα CASPER και πρώτη συγγραφέας της μελέτης.
Ο ένας από αυτούς τους μηχανισμούς ονομάζεται αντίσταση στον στόχο. Αυτός ο τύπος αντίστασης είναι συγκεκριμένος για το χρησιμοποιούμενο εντομοκτόνο. Τα νεονικοτινοειδή δρουν προσκολλώντας σε έναν υποδοχέα στο νευρικό σύστημα του εντόμου. Στα έντομα με αντοχή στο στόχο, μια γενετική μετάλλαξη έχει αλλάξει τη διαμόρφωση αυτού του υποδοχέα και το μόριο δεν μπορεί να συνδεθεί σε αυτόν, καθιστώντας το εντομοκτόνο αναποτελεσματικό.
Ο δεύτερος μηχανισμός είναι η μεταβολική αντίσταση. Αυτό περιλαμβάνει την υπερπαραγωγή ενζύμων αποτοξίνωσης που επιτρέπουν στις αφίδες να διασπάσουν το εντομοκτόνο. Η παραγωγή αυτών των ενζύμων εξαρτάται από την παρουσία και την έκφραση διαφόρων γονιδίων.
Για να προσδιορίσουν την αντίστοιχη συμβολή αυτών των δύο μηχανισμών στην ανθεκτικότητα των αφίδων, οι επιστήμονες μέτρησαν την αποτελεσματικότητα του thiacloprid σε σειρές αφίδων με και χωρίς αυτούς τους μηχανισμούς ανθεκτικότητας. Ορισμένες αφίδες δεν είχαν καθόλου γονίδια ανθεκτικότητας, άλλες μόνο γονίδια μεταβολικής ανθεκτικότητας, με διαφορετικό αριθμό αντιγράφων, και άλλες πάλι έφεραν τόσο γονίδια μεταβολικής όσο και στοχευμένης ανθεκτικότητας. Η ομάδα χρησιμοποίησε επίσης ένα προϊόν ικανό να μπλοκάρει τη μεταβολική αντίσταση για να συμπεράνει την επίδραση της αντίστασης στόχου.
Έως και 240 φορές μεγαλύτερη αντίσταση λόγω της ταυτόχρονης δράσης των δύο μηχανισμών
Οι αφίδες που φέρουν και τους δύο μηχανισμούς έχουν πολύ υψηλό επίπεδο ανθεκτικότητας. Η μέση θανατηφόρα συγκέντρωση (LC50), δηλαδή η συγκέντρωση που απαιτείται για να σκοτωθούν οι μισές αφίδες, είναι έως και 240 φορές υψηλότερη για τις αφίδες που φέρουν και τους δύο μηχανισμούς αντίστασης από ό,τι για εκείνες που δεν φέρουν αντίσταση.
Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι οι δύο μηχανισμοί ανθεκτικότητας δρουν σε συνέργεια: στα έντομα που φέρουν και τους δύο μηχανισμούς, η ανθεκτικότητα υπερβαίνει αυτό που θα αναμενόταν αν η επίδραση των δύο τύπων ανθεκτικότητας απλώς αθροιζόταν, γεγονός που υποδηλώνει μια αλληλεπίδραση μεταξύ των δύο μηχανισμών ανθεκτικότητας.
«Παρατηρήσαμε επίσης ότι η μεταβολική αντίσταση συνέβαλε σε ένα σημαντικό ποσοστό της συνολικής αντίστασης. Δεν περιμέναμε αυτό το αποτέλεσμα επειδή σε άλλα έντομα η αντίσταση στόχου θεωρείται συνήθως πιο σημαντική από τη μεταβολική αντίσταση», σχολίασε η επιστήμονας. Επιπλέον, η μεταβολική αντίσταση αυξάνεται με την έκφραση των αντίστοιχων γονιδίων αντίστασης, αλλά μόνο μέχρι ένα ορισμένο όριο- πέρα από μια έκφραση αυτών των γονιδίων πέντε φορές μεγαλύτερη από εκείνη των ευπαθών αφίδων, η ικανότητα αντίστασης δεν φαίνεται πλέον να αυξάνεται.
«Η καλύτερη κατανόηση της ανθεκτικότητας των εντόμων είναι σημαντική για την προσαρμογή και την προσαρμογή των στρατηγικών ελέγχου. Στην περίπτωση της μελέτης μας, η αλληλεπίδραση μεταξύ των δύο μηχανισμών φαίνεται πολύ περίπλοκη για οποιαδήποτε άμεση εφαρμογή, αλλά τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι είναι δυνατόν να κατανοήσουμε καλύτερα τη φύση της αντίστασης που παρατηρείται στις αφίδες, εξακριβώνοντας τη σχετική σημασία καθενός από τους διαφορετικούς μηχανισμούς αντίστασης που εμπλέκονται», καταλήγει η Claire Mottet.
Για να διαβάσετε ολόκληρη τη μελέτη πατήστε ΕΔΩ.
Ακολουθήστε το Cibum 
