Ακόμη και πριν οι υδατάνθρακες φτάσουν στην κυκλοφορία του αίματος, η ίδια η θέα και η μυρωδιά ενός γεύματος, προκαλούν την απελευθέρωση ινσουλίνης.
Για πρώτη φορά, οι ερευνητές έδειξαν ότι αυτή η απελευθέρωση ινσουλίνης εξαρτάται από μια βραχυπρόθεσμη φλεγμονώδη απόκριση που λαμβάνει χώρα σε αυτές τις περιπτώσεις. Σε υπέρβαρα άτομα, ωστόσο, αυτή η φλεγμονώδης απόκριση είναι τόσο υπερβολική που μπορεί να επηρεάσει την έκκριση ινσουλίνης.
Ακόμη και η προσμονή ενός επερχόμενου γεύματος, ενεργοποιεί μια σειρά αποκρίσεων στον οργανισμό μας, ίσως η πιο γνωστή από τις οποίες είναι τα σάλια στο στόμα. Αλλά και η ορμόνη ινσουλίνη, η οποία ρυθμίζει το σάκχαρο στο αίμα, φαίνεται πως επηρεάζεται, ακόμα και πριν βάλουμε στην πρώτη μπουκιά φαγητού. Οι ειδικοί αναφέρονται σε αυτό ως η νευρωνικά μεσολαβούμενη (ή κεφαλική) φάση της έκκρισης ινσουλίνης.
Το γεύμα διεγείρει την ανοσολογική άμυνα
Στο παρελθόν, ωστόσο, δεν ήταν σαφές πώς η οργανοληπτική αντίληψη ενός γεύματος δημιούργησε ένα σήμα στο πάγκρεας να αυξήσει την παραγωγή ινσουλίνης. Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Βασιλείας και το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Βασιλείας, εντόπισαν ένα σημαντικό κομμάτι του παζλ: έναν φλεγμονώδη παράγοντα γνωστό ως ιντερλευκίνη 1 βήτα (IL1B).
«Το γεγονός ότι αυτός ο φλεγμονώδης παράγοντας είναι υπεύθυνος για ένα σημαντικό ποσοστό της φυσιολογικής έκκρισης ινσουλίνης σε υγιή άτομα είναι εκπληκτικό, επειδή εμπλέκεται επίσης στην ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2», εξηγεί στο Science Daily ο επικεφαλής της μελέτης καθηγητής Marc Donath από το Τμήμα Βιοϊατρικής και την Κλινική Ενδοκρινολογίας.
Επίσης γνωστός ως «διαβήτης ενηλίκων», αυτή η μορφή διαβήτη προκαλείται από χρόνια φλεγμονή που βλάπτει τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη του παγκρέατος, μεταξύ άλλων. Αυτή είναι μια άλλη κατάσταση στην οποία η IL1B διαδραματίζει βασικό ρόλο και σε αυτή την περίπτωση, παράγεται και εκκρίνεται σε υπερβολικά μεγάλες ποσότητες. Έχοντας αυτό κατά νου, οι κλινικές μελέτες εξετάζουν τώρα εάν οι αναστολείς έναντι αυτού του φλεγμονώδους παράγοντα, είναι κατάλληλοι για χρήση ως θεραπευτικοί παράγοντες για τον διαβήτη.
Βραχύβια φλεγμονώδης απόκριση
Οι συνθήκες είναι διαφορετικές όταν πρόκειται για νευρωνικά μεσολαβούμενη έκκριση ινσουλίνης: «Η μυρωδιά και η θέα ενός γεύματος διεγείρουν συγκεκριμένα ανοσοκύτταρα στον εγκέφαλο, γνωστά ως μικρογλοία», λέει η συγγραφέας της μελέτης Δρ Sophia Wiedemann. Αυτά τα κύτταρα εκκρίνουν για λίγο την IL1B, η οποία με τη σειρά της επηρεάζει το αυτόνομο νευρικό σύστημα μέσω του πνευμονογαστρικού νεύρου». Αυτό το σύστημα στη συνέχεια αναμεταδίδει το σήμα στο σημείο της έκκρισης ινσουλίνης, δηλαδή στο πάγκρεας.
Στην περίπτωση της νοσογόνου παχυσαρκίας, ωστόσο, αυτή η νευρωνικά μεσολαβούμενη φάση της έκκρισης ινσουλίνης διαταράσσεται. Συγκεκριμένα, από την αρχική υπερβολική φλεγμονώδη απόκριση, όπως εξήγησε η υποψήφια διδάκτωρ Kelly Trimigliozzi, η οποία πραγματοποίησε το κύριο μέρος της μελέτης.
“Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι η IL1B παίζει σημαντικό ρόλο στη σύνδεση αισθητηριακών πληροφοριών, όπως η όραση και η μυρωδιά ενός γεύματος, με επακόλουθο τη νευρωνικά μεσολαβούμενη έκκριση ινσουλίνης, καθώς και στη ρύθμιση αυτής της σύνδεσης”, συνοψίζει ο Marc Donath.
