Επιστήμονες εντοπίζουν πώς ένα κοινό συστατικό της διατροφής αυξάνει την ευαισθησία του οργανισμού στη φλεγμονή
Μια νέα μελέτη από το Τμήμα Επιστημών Διατροφής του Πανεπιστημίου της Βιέννης δείχνει ότι η κατανάλωση φρουκτόζης μπορεί να ενισχύει υπερβολικά την αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος απέναντι σε ουσίες που παράγουν βακτήρια, ακόμη και σε υγιείς ανθρώπους. Το ενδιαφέρον για το πώς η διατροφή επηρεάζει την άμυνα του οργανισμού έχει αυξηθεί, καθώς, παρά την πρόοδο της ιατρικής, οι λοιμώξεις από ιούς και βακτήρια εξακολουθούν να αποτελούν μία από τις κυριότερες αιτίες θανάτου παγκοσμίως. Η ομάδα της Ιna Bergheim έδειξε για πρώτη φορά ότι τα μονοκύτταρα, σημαντικά κύτταρα του ανοσοποιητικού που κυκλοφορούν στο αίμα, αντιδρούν εντονότερα και με περισσότερο βλαπτικό τρόπο σε βακτηριακές τοξίνες μετά την κατανάλωση φρουκτόζης.
Η φρουκτόζη και η γλυκόζη είναι δύο απλά σάκχαρα που συναντώνται παντού στη διατροφή μας, αλλά παρότι «ξαδέλφια», λειτουργούν πολύ διαφορετικά μέσα στο σώμα και στη βιομηχανία τροφίμων. Η φρουκτόζη είναι το φυσικό σάκχαρο των φρούτων, του μελιού και ορισμένων λαχανικών. Έχει πιο γλυκιά γεύση από τη γλυκόζη, γι’ αυτό η βιομηχανία τη χρησιμοποιεί για να κάνει τα τρόφιμα πιο γλυκά χωρίς να αυξάνει υπερβολικά την ποσότητα ζάχαρης. Η φρουκτόζη είναι πιο εξειδικευμένη και χρειάζεται μέτρο όταν δεν προέρχεται από φυσικά τρόφιμα.
Οι ερευνητές πραγματοποίησαν δύο τυχαιοποιημένες μελέτες με υγιείς ενήλικες. Συγκρίθηκαν οι αντιδράσεις του ανοσοποιητικού μετά την κατανάλωση ποτών με φρουκτόζη σε σχέση με ποτά που περιείχαν γλυκόζη. Παράλληλα με τις κλινικές δοκιμές, εξετάστηκαν απομονωμένα μονοκύτταρα και χρησιμοποιήθηκαν καλλιέργειες κυττάρων για να διερευνηθούν οι βιολογικοί μηχανισμοί που εμπλέκονται.
Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η φρουκτόζη, σε αντίθεση με τη γλυκόζη, προκαλεί αύξηση των επιπέδων του υποδοχέα Toll-like receptor 2 στα μονοκύτταρα, ενός υποδοχέα που παίζει κρίσιμο ρόλο στον τρόπο με τον οποίο το ανοσοποιητικό αναγνωρίζει και αντιδρά σε βακτηριακές τοξίνες. Η αύξηση αυτού του υποδοχέα συνοδεύτηκε από μεγαλύτερη ευαισθησία στη λιποτεϊχοϊκό οξύ, μια τοξίνη που παράγεται από Gram-θετικά βακτήρια όπως ο Staphylococcus aureus. Οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι τα μονοκύτταρα των συμμετεχόντων παρήγαγαν αυξημένες ποσότητες φλεγμονωδών κυτοκινών, όπως interleukin-6, interleukin-1β και TNF-α, στοιχείο που υποδεικνύει ενισχυμένη φλεγμονώδη αντίδραση.
Στα εργαστηριακά πειράματα τα κύτταρα που είχαν εκτεθεί σε φρουκτόζη ενεργοποιήθηκαν πιο έντονα όταν ήρθαν σε επαφή με την τοξίνη, κάτι που επιβεβαιώθηκε και στις δύο διατροφικές παρεμβάσεις σε ανθρώπους. Οι ερευνητές εντόπισαν ότι η φρουκτόζη ενεργοποιεί τον μεταγραφικό παράγοντα SP1, ο οποίος αυξάνει την παραγωγή του υποδοχέα TLR2. Παράλληλα καταγράφηκε προσωρινή μείωση των επιπέδων ATP στα μονοκύτταρα, ένδειξη ότι ο μεταβολισμός της φρουκτόζης καταναλώνει άμεσα ενέργεια και επηρεάζει τη λειτουργική τους κατάσταση.
Το σύνολο των ευρημάτων οδηγεί στο συμπέρασμα ότι ακόμη και η βραχυπρόθεσμη κατανάλωση υψηλών ποσοτήτων φρουκτόζης μπορεί να αλλάξει την άμεση απόκριση του ανοσοποιητικού, καθιστώντας το πιο επιρρεπές σε υπερβολική φλεγμονώδη δραστηριότητα. Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι είναι αναγκαίο να διερευνηθεί πώς μπορεί να εξελίσσεται αυτή η αντίδραση σε μακροχρόνια βάση, ειδικά σε άτομα που ήδη αντιμετωπίζουν μεταβολικά προβλήματα, όπως διαβήτη τύπου 2 ή λιπώδη διήθηση του ήπατος. Η ομάδα υπογραμμίζει ότι η κατανάλωση ζάχαρης, και ειδικά της φρουκτόζης που περιέχεται σε αναψυκτικά και γλυκά προϊόντα, έχει ήδη συνδεθεί με αυξημένο κίνδυνο μεταβολικών διαταραχών και πως η κατανόηση της επίδρασής της στο ανοσοποιητικό αποτελεί κρίσιμο πεδίο για μελλοντική έρευνα.
