Οι κετόνες, τα μόρια που παράγει ο οργανισμός όταν χρησιμοποιεί περισσότερο λίπος για ενέργεια αντί για γλυκόζη, μπαίνουν στο μικροσκόπιο των ερευνητών ως ένας πιθανός νέος δρόμος για την αντιμετώπιση της διαταραχής μετατραυματικού στρες (PTSD). Μια νέα ανασκόπηση συγκεντρώνει τα μέχρι σήμερα στοιχεία για την κετογονική θεραπεία και προτείνει ότι οι μεταβολικές αλλαγές που προκαλεί η κέτωση μπορεί να επηρεάζουν ορισμένους μηχανισμούς που έχουν συνδεθεί με το PTSD. Ωστόσο, οι διαθέσιμες κλινικές ενδείξεις παραμένουν περιορισμένες. Η εργασία δημοσιεύθηκε στο Frontiers in Psychiatry και δεν αποτελεί κλινική δοκιμή της κετογονικής διατροφής σε μεγάλο αριθμό ασθενών. Πρόκειται για ολοκληρωμένη ανασκόπηση και προτεινόμενο μηχανιστικό μοντέλο, μέσα από το οποίο οι συγγραφείς εξετάζουν πώς η αλλαγή του ενεργειακού μεταβολισμού θα μπορούσε θεωρητικά να επηρεάσει την παθοφυσιολογία του PTSD. Οι ίδιοι καταλήγουν ότι η προσέγγιση αξίζει περαιτέρω διερεύνηση, αλλά τα σημερινά δεδομένα δεν επιτρέπουν ακόμη ασφαλή συμπεράσματα για την αποτελεσματικότητά της.
Τι σχέση έχουν οι κετόνες με τον εγκέφαλο
Σε κατάσταση κέτωσης, η κατανάλωση υδατανθράκων μειώνεται σημαντικά ή η πρόσληψη τροφής περιορίζεται και το ήπαρ αυξάνει την παραγωγή κετονικών σωμάτων, μεταξύ των οποίων η β-υδροξυβουτυρική. Οι ουσίες αυτές μπορούν να χρησιμοποιηθούν από τον εγκέφαλο ως εναλλακτική πηγή ενέργειας.
Το ενδιαφέρον των ερευνητών δεν περιορίζεται όμως στο γεγονός ότι οι κετόνες λειτουργούν ως καύσιμο. Η β-υδροξυβουτυρική έχει βιολογικές δράσεις που μπορούν να επηρεάσουν τη φλεγμονή, το οξειδωτικό στρες, τη λειτουργία των μιτοχονδρίων και την έκφραση γονιδίων. Παράλληλα, η κετογονική κατάσταση μπορεί να μεταβάλει τον τρόπο με τον οποίο τα κύτταρα του εγκεφάλου χρησιμοποιούν και αποθηκεύουν ενέργεια. Οι μηχανισμοί αυτοί ενδιαφέρουν ιδιαίτερα την έρευνα για ψυχιατρικές διαταραχές, στις οποίες έχουν εντοπιστεί μεταβολικές και μιτοχονδριακές διαταραχές.
Στην περίπτωση του PTSD, το θεωρητικό μοντέλο συνδέει αυτές τις μεταβολικές επιδράσεις με διαδικασίες όπως η ρύθμιση του στρες, η φλεγμονώδης απόκριση, η λειτουργία των νευρωνικών κυκλωμάτων και η διαχείριση των τραυματικών αναμνήσεων. Αυτό δεν σημαίνει ότι έχει αποδειχθεί πως η αύξηση των κετονών διορθώνει αυτές τις διαταραχές, αλλά ότι υπάρχει ένας βιολογικά πιθανός μηχανισμός που μπορεί να ελεγχθεί πειραματικά.
Οι μέχρι σήμερα ανθρώπινες μελέτες είναι λίγες και σε μεγάλο βαθμό προκαταρκτικές. Υπάρχει, για παράδειγμα, μελέτη που εξέτασε την εφαρμογή διατροφικής κέτωσης σε ανθρώπους με PTSD και κατέγραψε κλινικά σημαντικές βελτιώσεις σε συμπτώματα και ποιότητα ζωής, όμως πρόκειται για μικρό ερευνητικό δείγμα και τα αποτελέσματα δεν μπορούν να θεωρηθούν απόδειξη αποτελεσματικότητας. Παράλληλα, βρίσκεται σε εξέλιξη κλινική μελέτη που εξετάζει κατά πόσο μια κετογονική διατροφή τεσσάρων εβδομάδων είναι εφικτή σε ανθρώπους με PTSD, στοιχείο που δείχνει ότι το πεδίο βρίσκεται ακόμη στη φάση της διερεύνησης.
Οι κετόνες αποτελούν ενδιαφέρον ερευνητικό στόχο, όχι αποδεδειγμένη θεραπεία για το PTSD. Δεν υπάρχουν ακόμη αρκετές μεγάλες, καλά σχεδιασμένες τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές ώστε να γνωρίζουμε αν η κετογονική θεραπεία μειώνει σταθερά τα συμπτώματα, ποιοι ασθενείς θα μπορούσαν να ωφεληθούν, ποια μορφή κέτωσης είναι κατάλληλη ή πόσο θα πρέπει να διαρκεί η παρέμβαση. Οι ερευνητές επομένως προτείνουν να εξεταστεί η σχέση μεταβολισμού του εγκεφάλου και PTSD με μεγαλύτερες κλινικές μελέτες, πριν η κετογονική διατροφή θεωρηθεί θεραπευτική επιλογή. Μέχρι να υπάρξουν τέτοια δεδομένα, η συγκεκριμένη προσέγγιση δεν θα πρέπει να αντικαθιστά τις καθιερωμένες θεραπείες για τη διαταραχή μετατραυματικού στρες.
Φωτογραφία Shutterstock
