Μερικοί άνθρωποι χάνουν βάρος πιο αργά από άλλους και μια ερευνητική ομάδα βρήκε τον λόγο.
Είναι γνωστό ότι η άσκηση οδηγεί στην καύση λίπους. Αλλά για ορισμένους ανθρώπους αυτό είναι πολύ πιο δύσκολο από ό,τι για άλλους, γεγονός που θέτει εν αμφιβόλω το κατά πόσον ο μηχανισμός πίσω από την απώλεια ή την αύξηση του βάρους είναι τόσο απλός όσο το “θερμίδες εισόδου μείον θερμίδες εξόδου”.
Οι ερευνητές έχουν προηγουμένως εντοπίσει ένα μόριο σήματος, μια πρωτεΐνη με το όνομα “PGC-1α”, που φαίνεται να συνδέει την άσκηση και τα αποτελέσματά της.
Ωστόσο, το κατά πόσον η αυξημένη ποσότητα αυτής της πρωτεΐνης οδηγεί πράγματι σε αυτά τα αποτελέσματα ή όχι δεν ήταν πειστικό, καθώς ορισμένα πειράματα το πρότειναν, ενώ άλλα όχι. Πιο πρόσφατα, ο ενδοκρινολόγος Wataru Ogawa του Πανεπιστημίου Kobe καθώς και άλλοι ερευνητές διαπίστωσαν ότι στην πραγματικότητα υπάρχουν μερικές διαφορετικές εκδοχές αυτής της πρωτεΐνης.
Ο Ogawa εξηγεί: «Αυτές οι νέες εκδοχές της PGC-1α, που ονομάζονται “β” και “γ”, έχουν σχεδόν την ίδια λειτουργία με τη συμβατική εκδοχή “α”, αλλά παράγονται στους μυς πάνω από δέκα φορές περισσότερο κατά τη διάρκεια της άσκησης, ενώ η εκδοχή α δεν παρουσιάζει τέτοια αύξηση». Η ομάδα του ξεκίνησε να αποδείξει την ιδέα ότι είναι οι νεοανακαλυφθείσες εκδοχές και όχι η ήδη γνωστή που ρυθμίζει τον ενεργειακό μεταβολισμό κατά τη διάρκεια της προπόνησης.
Για να το πετύχουν αυτό, οι ερευνητές δημιούργησαν ποντίκια που στερούνται τις εκδοχές b και c του μορίου σήματος PGC-1α, ενώ εξακολουθούν να έχουν την τυπική εκδοχή α, και μέτρησαν τη μυϊκή ανάπτυξη των ποντικιών, την καύση λίπους και την κατανάλωση οξυγόνου κατά τη διάρκεια της ανάπαυσης και της βραχυπρόθεσμης καθώς και της μακροχρόνιας προπόνησης. Προσέλαβαν επίσης ανθρώπινα πειραματόζωα με και χωρίς διαβήτη τύπου 2 και τα υπέβαλαν σε παρόμοιες δοκιμές με τα ποντίκια, επειδή είναι γνωστό ότι οι άνθρωποι με δυσανεξία στην ινσουλίνη και οι παχύσαρκοι έχουν μειωμένα επίπεδα του μορίου σήματος.
Ο Ogawa και η ομάδα του δημοσίευσαν τα αποτελέσματά τους στο περιοδικό Molecular Metabolism.
Τα ευρήματα της μελέτης
Διαπίστωσαν ότι, ενώ όλες οι εκδοχές του μορίου σήματος προκαλούν παρόμοιες βιολογικές αντιδράσεις, τα διαφορετικά επίπεδα παραγωγής τους έχουν εκτεταμένες συνέπειες για την υγεία του οργανισμού.
Η έλλειψη των εναλλακτικών εκδοχών β και γ του PGC-1α σημαίνει ότι ο οργανισμός είναι ουσιαστικά τυφλός στη βραχυπρόθεσμη δραστηριότητα και δεν προσαρμόζεται σε αυτά τα ερεθίσματα, με αποτέλεσμα τα άτομα αυτά να καταναλώνουν λιγότερο οξυγόνο και να καίνε λιγότερο λίπος κατά τη διάρκεια και μετά την προπόνηση.
Στους ανθρώπους, η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι όσο περισσότερο τα πειραματόζωα παρήγαγαν τις εκδοχές β και γ του μορίου σήματος, τόσο περισσότερο κατανάλωναν οξυγόνο και τόσο μικρότερο ποσοστό σωματικού λίπους είχαν, σε υγιή άτομα και σε άτομα με διαβήτη τύπου 2. «Έτσι, η υπόθεση ότι τα γονίδια στους σκελετικούς μύες καθορίζουν την ευαισθησία στην παχυσαρκία ήταν σωστή», συνοψίζει ο Ogawa αυτά τα ευρήματα.
Ωστόσο, διαπίστωσαν επίσης ότι η μακροχρόνια άσκηση διεγείρει την παραγωγή της τυπικής α εκδοχής του PGC-1α και τα ποντίκια που ασκούνταν τακτικά επί έξι εβδομάδες παρουσίασαν αύξηση της μυϊκής μάζας ανεξάρτητα από το αν μπορούσαν να παράγουν τις εναλλακτικές εκδοχές του μορίου σήματος ή όχι.
Εκτός από την παραγωγή στους μύες, η ομάδα του Πανεπιστημίου Kobe εξέτασε πώς μεταβάλλεται η παραγωγή των διαφορετικών εκδοχών του PGC-1α στους λιπώδεις ιστούς και δεν διαπίστωσε καμία σχετική επίδραση ως απάντηση στην άσκηση.
Ωστόσο, δεδομένου ότι τα ζώα καίνε επίσης λίπος για να διατηρήσουν τη θερμοκρασία του σώματος, οι ερευνητές διερεύνησαν επίσης την ικανότητα των ποντικών να ανέχονται το κρύο. Και πράγματι, διαπίστωσαν ότι η παραγωγή των εκδοχών β και γ του μορίου σήματος στον καφέ λιπώδη ιστό αυξάνεται όταν τα ζώα εκτίθενται στο κρύο και ότι η θερμοκρασία του σώματος των ατόμων που δεν μπορούν να παράγουν αυτές τις εκδοχές έπεσε σημαντικά υπό αυτές τις συνθήκες.
Από τη μία πλευρά, αυτό μπορεί να συμβάλλει στο ότι τα άτομα αυτά έχουν περισσότερο σωματικό λίπος, αλλά από την άλλη πλευρά φαίνεται να υποδηλώνει ότι οι εκδοχές β και γ του μορίου σήματος μπορεί να είναι υπεύθυνες για τις μεταβολικές προσαρμογές σε βραχυπρόθεσμα ερεθίσματα γενικότερα.
Ο Ogawa και η ομάδα του επισημαίνουν ότι η κατανόηση της φυσιολογικής δραστηριότητας των διαφορετικών εκδοχών του PGC-1α μπορεί να επιτρέψει την επινόηση θεραπευτικών προσεγγίσεων για την παχυσαρκία: «Πρόσφατα, έχουν αναπτυχθεί φάρμακα κατά της παχυσαρκίας που καταστέλλουν την όρεξη και συνταγογραφούνται όλο και περισσότερο σε πολλές χώρες σε όλο τον κόσμο».
Ωστόσο, δεν υπάρχουν φάρμακα που να αντιμετωπίζουν την παχυσαρκία αυξάνοντας την ενεργειακή δαπάνη. Εάν βρεθεί μια ουσία που αυξάνει τις εκδοχές β και γ, αυτό θα μπορούσε να οδηγήσει στην ανάπτυξη φαρμάκων που ενισχύουν την ενεργειακή δαπάνη κατά τη διάρκεια της άσκησης ή ακόμη και χωρίς άσκηση.
Τέτοια φάρμακα θα μπορούσαν δυνητικά να αντιμετωπίσουν την παχυσαρκία ανεξάρτητα από τους διατροφικούς περιορισμούς. Η ομάδα διεξάγει τώρα έρευνα για να μάθει περισσότερα για τους μηχανισμούς που οδηγούν στην αυξημένη παραγωγή των εκδοχών β και γ του μορίου σήματος κατά τη διάρκεια της άσκησης.
Ακολουθήστε το Cibum 
