Η διατροφή και ο χρόνος κατά τον οποίο καταναλώνονται τα γεύματα εξετάζονται τα τελευταία χρόνια ως πιθανοί παράγοντες που μπορούν να επηρεάσουν τις μεταβολικές και κυτταρικές διεργασίες που συνδέονται με τις νευροεκφυλιστικές παθήσεις. Στη νόσο Huntington, το ενδιαφέρον είναι ιδιαίτερο, καθώς η απώλεια βάρους και μυϊκής μάζας αποτελεί ήδη σημαντικό πρόβλημα για πολλούς ασθενείς. Μια νέα μικρή κλινική μελέτη δείχνει ότι η χρονικά περιορισμένη διατροφή μπορεί να εφαρμοστεί σε ανθρώπους με πρώιμη νόσο χωρίς να οδηγήσει σε ακούσια απώλεια βάρους, ενώ παράλληλα καταγράφηκαν ορισμένες ενθαρρυντικές μεταβολές σε κλινικούς και βιολογικούς δείκτες.
20 ασθενείς για 12 εβδομάδες
Στη μελέτη συμμετείχαν 20 ενήλικες με πρώιμο στάδιο της νόσου Huntington, οι οποίοι ακολούθησαν για 12 εβδομάδες ένα σχήμα χρονικά περιορισμένης διατροφής. Οι συμμετέχοντες μπορούσαν να επιλέξουν το χρονικό παράθυρο που ταίριαζε περισσότερο στην καθημερινότητά τους, με την πρόσληψη τροφής να περιορίζεται συνήθως σε διάστημα 6 έως 8 ωρών την ημέρα. Οι ερευνητές τους ενθάρρυναν παράλληλα να διατηρήσουν τη συνήθη πρόσληψη θερμίδων, ώστε η παρέμβαση να αφορά κυρίως το πότε έτρωγαν και όχι τη μείωση της συνολικής ποσότητας τροφής.
Η προσέγγιση φάνηκε να είναι εφαρμόσιμη και καλά ανεκτή. Οι συμμετέχοντες ακολούθησαν το διατροφικό παράθυρο κατά μέσο όρο περισσότερες από πέντε ημέρες την εβδομάδα, ενώ οι περισσότεροι προσαρμόστηκαν στο νέο πρόγραμμα μέσα στις πρώτες μία έως δύο εβδομάδες. Ιδιαίτερη σημασία είχε το γεγονός ότι διατηρήθηκαν τόσο το σωματικό βάρος όσο και η άλιπη μυϊκή μάζα, καθώς η ακούσια απώλεια βάρους αποτελεί γνωστή πρόκληση στη νόσο Huntington.
Οι αλλαγές στους δείκτες της νόσου
Μετά τις 12 εβδομάδες, οι ερευνητές κατέγραψαν κατά μέσο όρο βελτίωση κατά 0,5 μονάδα σε σύνθετη κλίμακα αξιολόγησης της βαρύτητας της νόσου, την cUHDRS. Η συγκεκριμένη κλίμακα χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση της συνολικής κλινικής εξέλιξης στη νόσο Huntington.
Παράλληλα, τα επίπεδα της νευροϊνιδιακής ελαφριάς αλυσίδας, γνωστής ως neurofilament light ή NfL, στο αίμα μειώθηκαν κατά περίπου 13%. Η συγκεκριμένη πρωτεΐνη αποτελεί βιοδείκτη νευρωνικής βλάβης και χρησιμοποιείται στην έρευνα για την παρακολούθηση της νευροεκφύλισης. Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι στη νόσο Huntington τα επίπεδά της συνήθως αυξάνονται όσο εξελίσσεται η νευροεκφύλιση, επομένως η μείωση που παρατηρήθηκε αποτελεί εύρημα που αξίζει περαιτέρω διερεύνηση.
Οι αναλύσεις έδειξαν επίσης αλλαγές σε δείκτες της μιτοχονδριακής λειτουργίας στα κύτταρα του αίματος. Μία από τις υποθέσεις που εξετάζουν οι ερευνητές είναι ότι ο περιορισμός του χρονικού διαστήματος σίτισης μπορεί να επηρεάζει κυτταρικούς μηχανισμούς που σχετίζονται με την παραγωγή ενέργειας και την αντιμετώπιση του κυτταρικού στρες. Η υπόθεση αυτή έχει προηγουμένως υποστηριχθεί από προκλινικές έρευνες σε ζωικά μοντέλα της νόσου.
Γιατί χρειάζεται μεγαλύτερη μελέτη
Παρά τα ενδιαφέροντα ευρήματα, η συγκεκριμένη έρευνα δεν μπορεί να αποδείξει ότι η διαλειμματική νηστεία επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου Huntington. Η μελέτη ήταν πιλοτική, περιλάμβανε μόλις 20 άτομα και δεν είχε ομάδα σύγκρισης. Επομένως, δεν είναι δυνατό να διαχωριστεί με βεβαιότητα η επίδραση της χρονικά περιορισμένης διατροφής από άλλους παράγοντες που θα μπορούσαν να επηρεάσουν τις μετρήσεις. Οι ίδιοι οι ερευνητές υπογραμμίζουν την ανάγκη για μεγαλύτερες, τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές που θα εξετάσουν εάν οι συγκεκριμένες αλλαγές επιβεβαιώνονται και διατηρούνται σε μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.
Το ενδιαφέρον για τη διατροφική παρέμβαση έχει ενισχυθεί και από προηγούμενα πειράματα σε ζωικά μοντέλα, στα οποία η διατροφική νηστεία είχε συνδεθεί με αλλαγές σε μεταβολικές οδούς και βραδύτερη εξέλιξη χαρακτηριστικών της νόσου. Η νέα μελέτη μεταφέρει για πρώτη φορά αυτή την υπόθεση στο κλινικό περιβάλλον, χωρίς όμως να αποτελεί ακόμη θεραπευτική σύσταση για τους ασθενείς.
Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature Metabolism.
