Έρευνα του Πανεπιστημίου της Κολωνίας εντοπίζει πιθανό θεραπευτικό στόχο για τη νόσο.
Μια ερευνητική ομάδα του Πανεπιστημίου της Κολωνίας έκανε μια σημαντική ανακάλυψη σχετικά με τον ρόλο της πρωτεΐνης tau στη νόσο Αλτσχάιμερ, προσδιορίζοντας μια συγκεκριμένη ισομορφή της ως βασικό παράγοντα νευροεκφυλιστικών βλαβών.
Χρησιμοποιώντας ανθρώπινα επαγόμενα πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα (iPSC), οι επιστήμονες έδειξαν ότι η ισομορφή 1N4R της tau διαμεσολαβεί τις τοξικές επιδράσεις των πρωτεϊνικών συσσωματωμάτων στα εγκεφαλικά κύτταρα. Η μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Alzheimer’s & Dementia, ανοίγει τον δρόμο για νέες θεραπευτικές στρατηγικές που στοχεύουν στη διακοπή των παθολογικών μηχανισμών της νόσου.
Επικεφαλής της έρευνας ήταν ο Dr Hans Zempel, από το Ινστιτούτο Ανθρώπινης Γενετικής του Πανεπιστημίου της Κολωνίας και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της Κολωνίας. Σύμφωνα με τη Dr Sarah Buchholz, πρώτη συγγραφέα της μελέτης, «η αναγνώριση της 1N4R tau ως πρωτεΐνης-κλειδί αποτελεί σημαντική πρόοδο στην κατανόηση της νόσου Αλτσχάιμερ και αναδεικνύει έναν πιθανό νέο θεραπευτικό στόχο».
Στη νόσο Αλτσχάιμερ, συγκεκριμένες πρωτεΐνες συσσωρεύονται στα εγκεφαλικά κύτταρα, σχηματίζοντας τοξικά συμπλέγματα που παρεμποδίζουν τη φυσιολογική λειτουργία των νευρώνων και οδηγούν στον θάνατό τους. Η ερευνητική ομάδα, χρησιμοποιώντας γονιδιακή επεξεργασία CRISPR/Cas9 και απεικόνιση ζωντανών κυττάρων, ανέλυσε τον ρόλο διαφόρων ισομορφών της tau στα νευρικά κύτταρα.
Τα iPSC, που δημιουργούνται από αναπρογραμματισμένα ανθρώπινα κύτταρα (όπως κύτταρα δέρματος), μετατράπηκαν σε νευρώνες, επιτρέποντας στους ερευνητές να μελετήσουν την επίδραση της κάθε ισομορφής της tau. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η ισομορφή 1N4R προκαλεί τη μεγαλύτερη ευαισθησία των κυττάρων στις τοξικές επιδράσεις του β-αμυλοειδούς και της υπερφωσφορυλιωμένης tau – δύο βασικών πρωτεϊνών που σχετίζονται με τη νόσο Αλτσχάιμερ.
Παρότι τα αποτελέσματα είναι ελπιδοφόρα, απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για να μεταφραστούν σε κλινικές εφαρμογές. Οι ερευνητές υπογραμμίζουν την ανάγκη για δοκιμές σε κατάλληλα ζωικά μοντέλα και την ανάπτυξη φαρμάκων που θα αναστέλλουν τη δράση της 1N4R tau, με στόχο την πρόληψη της εκφύλισης των νευρώνων.
