Δεν είναι απλώς ένζυμο αποθήκευσης λίπους, αλλά ρυθμιστής υγείας των λιποκυττάρων μέσα από τον πυρήνα τους
Από τη δεκαετία του 1960, η επιστήμη πίστευε ότι ήξερε ακριβώς τι κάνει μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη στα λιποκύτταρα. Η λιπάση ευαίσθητη σε ορμόνες (HSL) θεωρούνταν ο «διακόπτης έκτακτης ανάγκης» του οργανισμού, ένα ένζυμο που ενεργοποιείται όταν το σώμα χρειάζεται ενέργεια και διασπά τα αποθηκευμένα λίπη. Ερευνητές του Ινστιτούτου Καρδιαγγειακών και Μεταβολικών Νοσημάτων (I2MC) του Πανεπιστημίου της Τουλούζης ανακάλυψαν κάτι που ανατρέπει αυτή την εικόνα. Η HSL βρίσκεται και λειτουργεί μέσα στον πυρήνα των λιποκυττάρων, εκτελώντας έναν εντελώς διαφορετικό ρόλο από αυτόν που γνωρίζαμε. Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο Cell Metabolism.
Αυτό που προκάλεσε περαιτέρω έκπληξη είναι ότι τα πειράματα σε ποντίκια και άτομα με μεταλλάξεις στο γονίδιο της HSL έδειξαν το αντίθετο αποτέλεσμα από το αναμενόμενο. Αντί να αναπτύξουν παχυσαρκία λόγω αδυναμίας διάσπασης του λίπους, εμφάνισαν λιποδυστροφία, μια σπάνια και επικίνδυνη κατάσταση κατά την οποία ο οργανισμός χάνει τον υγιή λιπώδη ιστό. Αυτή η αντίφαση παρέμενε αναπάντητη για χρόνια.
Η ίδια πρωτεΐνη συμπεριφέρεται διαφορετικά ανάλογα με τη θέση της μέσα στο κύτταρο. Στα λιπιδικά σταγονίδια λειτουργεί ως ένζυμο που απελευθερώνει αποθηκευμένο λίπος κατά τη νηστεία ή την άσκηση. Στον πυρήνα λειτουργεί ως ρυθμιστής που βοηθά στη διατήρηση υγιούς λιπώδους ιστού, επηρεάζοντας τη μιτοχονδριακή δραστηριότητα και την εξωκυττάρια μήτρα, δηλαδή την υποδομή που στηρίζει τη δομή και ακεραιότητα των ιστών. Η κίνηση της HSL μέσα και έξω από τον πυρήνα ελέγχεται από μηχανισμούς που περιλαμβάνουν τις πρωτεΐνες TGF-β και SMAD3, γνωστές για τον ρόλο τους στη φλεγμονή και τον μεταβολισμό. Ο συν-συγγραφέας της μελέτης Jérémy Dufau εξήγησε ότι η HSL μέσα στον πυρήνα αλληλεπιδρά με πολλές άλλες πρωτεΐνες και συμμετέχει σε ένα πρόγραμμα που διατηρεί τη βέλτιστη ποσότητα λιπώδους ιστού και κρατά τα λιποκύτταρα λειτουργικά.
Παρά τις διαφορές τους, παχυσαρκία και λιποδυστροφία οδηγούν συχνά στις ίδιες μεταβολικές επιπλοκές, όπως αντίσταση στην ινσουλίνη, διαβήτη τύπου 2, λιπώδη νόσο του ήπατος, φλεγμονή και καρδιαγγειακά προβλήματα. Και στις δύο περιπτώσεις τα λιποκύτταρα αποτυγχάνουν να ρυθμίσουν κανονικά την ενέργεια, γεγονός που υπονοεί ότι η ποιότητα και λειτουργία του λιπώδους ιστού μπορεί να είναι εξίσου σημαντική με την ποσότητα λίπους που φέρει ο οργανισμός. Αν επιβεβαιωθούν τα ευρήματα, οι μελλοντικές θεραπείες για μεταβολικές παθήσεις ενδέχεται να στοχεύουν όχι στη μείωση της λιπώδους μάζας αλλά στην αποκατάσταση της φυσιολογικής λειτουργίας των λιποκυττάρων.
