Νέα προσέγγιση για τη διαταραχή χρήσης αλκοόλ: ενίσχυση «φρένων» στον εγκέφαλο
Ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Κολοράντο (CU Anschutz) δημοσίευσαν μελέτη στο Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging που δείχνει έναν διαφορετικό δρόμο για τη θεραπεία της διαταραχής χρήσης αλκοόλ (AUD): φάρμακο που ενισχύει τον έλεγχο της συμπεριφοράς αυξάνοντας τη δραστηριότητα του προμετωπιαίου φλοιού. Οι Joseph Schacht, PhD, και Drew Winters, PhD, διαπίστωσαν ότι η τολκαπόνη βελτιώνει την «αναστολή» αντιδράσεων — δηλαδή την ικανότητα να πατάς φρένο όταν προκύπτει παρόρμηση.
Σήμερα τα διαθέσιμα φάρμακα για AUD δρουν κυρίως με δύο τρόπους: μειώνουν την απόλαυση από το αλκοόλ ή περιορίζουν τη λαχτάρα. Η ομάδα του CU Anschutz δοκίμασε κάτι άλλο: στοχοθέτηση της συμπεριφορικής αυτορρύθμισης. Η τολκαπόνη, εγκεκριμένη παλαιότερα για Πάρκινσον, αυξάνει τη ντοπαμίνη στον προμετωπιαίο φλοιό αναστέλλοντας ένζυμο που τη διασπά. Σε τυχαιοποιημένη δοκιμή, άτομα με AUD που έλαβαν το φάρμακο (έναντι placebo) τα πήγαν καλύτερα σε «stop-signal task», ένα τεστ όπου πρέπει να σταματήσουν έγκαιρα μια αυτόματη κίνηση.
Απεικονιστικά, λειτουργικές MRI έδειξαν αυξημένη ενεργοποίηση του προμετωπιαίου φλοιού τη στιγμή του ελέγχου της συμπεριφοράς — συμβατή με τον μηχανισμό δράσης. Σημαντικό πρακτικό εύρημα: μέσα στις επτά ημέρες λήψης του φαρμάκου, μεγαλύτερη ενεργοποίηση του προμετωπιαίου συνδέθηκε με λιγότερη κατανάλωση αλκοόλ, υποδηλώνοντας ότι η ενίσχυση του «φρένου» δεν μένει μόνο στο εργαστήριο αλλά αντανακλάται και στη συμπεριφορά.
Οι ερευνητές προχωρούν σε νέα μελέτη σε άτομα με AUD και συνυπάρχουσα ΔΕΠΥ, όπου ο έλεγχος παρορμήσεων είναι ακόμη πιο κρίσιμος. Η ίδια η τολκαπόνη δεν αναμένεται να επαναχρησιμοποιηθεί ευρέως για AUD, όμως τα αποτελέσματα ανοίγουν χώρο για ανάπτυξη φαρμάκων με παρόμοιο μηχανισμό που στοχεύουν τον προμετωπιαίο φλοιό.
