Ένας μέχρι τώρα άγνωστος πληθυσμός νευρώνων στον υποθάλαμο θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες θεραπείες για την παχυσαρκία.
Η παχυσαρκία επηρεάζει έναν πολύ μεγάλο αριθμό ανθρώπων και ενώ ορισμένες νέες δημοφιλείς θεραπείες βοηθούν στην αντιμετώπιση της επιδημίας της παχυσαρκίας, υπάρχουν ακόμα τόσα πολλά που οι ερευνητές δεν καταλαβαίνουν για τη σύνδεση εγκεφάλου-σώματος που ρυθμίζει την όρεξη. Τώρα, οι ερευνητές ανακάλυψαν έναν μέχρι πρότινος άγνωστο πληθυσμό νευρώνων στον υποθάλαμο που ρυθμίζουν την πρόσληψη τροφής και θα μπορούσαν να αποτελέσουν έναν πολλά υποσχόμενο νέο στόχο για φάρμακα κατά της παχυσαρκίας.
Σε μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο τεύχος του Nature στις 5 Δεκεμβρίου , μια ομάδα ερευνητών από το Εργαστήριο Ιατρικής Γενετικής στο Πανεπιστήμιο Rockefeller στη Νέα Υόρκη, το Ινστιτούτο Επιστήμης Γονιδιώματος (IGS) στο Πανεπιστήμιο του Maryland School of Medicine (UMSOM) στο Η Βαλτιμόρη, καθώς και τα Πανεπιστήμια της Νέας Υόρκης και του Στάνφορντ ανακάλυψαν έναν νέο πληθυσμό νευρώνων που ανταποκρίνεται στην ορμόνη λεπτίνη. Οι νευρώνες που ανταποκρίνονται στη λεπτίνη είναι σημαντικοί στην παχυσαρκία, καθώς η λεπτίνη στέλνεται στον εγκέφαλο από τα αποθέματα λίπους του σώματος για να καταστείλει την πείνα.
«Γνωρίζουμε από καιρό ότι ο υποθάλαμος – που βρίσκεται βαθιά στον εγκέφαλο – παίζει ρόλο στην πείνα, τα επίπεδα ορμονών, τις αντιδράσεις στο στρες και τη θερμοκρασία του σώματος», δήλωσε ο Brian Herb, PhD, επιστήμονας στο IGS και Research Associate of Pharmacology στο UMSOM.
«Δεδομένου ότι η προηγούμενη έρευνά μας έδειξε ότι τα μοναδικά ρυθμιστικά προγράμματα στα γονίδια δημιουργούν εξειδικευμένους νευρωνικούς πληθυσμούς – είναι λογικό ότι αυτή η νέα έρευνα ανακάλυψε ένα άγνωστο μέχρι τώρα σύνολο νευρώνων που ρυθμίζουν την πρόσληψη ενέργειας και τροφής», πρόσθεσε ο Δρ.Brian Herb.
Μέσω πολλών πειραμάτων με ποντίκια, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι αυτός ο προηγουμένως άγνωστος νευρωνικός πληθυσμός που εκφράζει και τους υποδοχείς για τη λεπτίνη και το γονίδιο BNC2 όχι μόνο βοηθά στην καταστολή της πείνας, αλλά επίσης ανταποκρίνεται σε αισθητηριακές ενδείξεις που σχετίζονται με τα τρόφιμα, όπως η γευστικότητα και η διατροφική κατάσταση. Για παράδειγμα, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν το CRISPR-Cas 9 για να εξουδετερώσουν τον υποδοχέα λεπτίνης (LEPR) σε αυτούς τους νευρώνες BNC2. Αυτά τα ποντίκια έφαγαν περισσότερο και κέρδισαν περισσότερο βάρος από τα ποντίκια ελέγχου. Επιπλέον, οι ερευνητές πρόσθεσαν φθορισμό στους νευρώνες BNC2 και παρατήρησαν ότι όταν τάιζαν ποντίκια μετά τη νηστεία, οι νευρώνες BCN2 ενεργοποιήθηκαν, ενώ προηγουμένως γνωστοί νευρωνικοί πληθυσμοί στον υποθάλαμο δεν αντέδρασαν.
«Αυτά τα ευρήματα προσθέτουν ένα κρίσιμο νέο στοιχείο στην κατανόησή μας για το πώς οι νευρώνες επηρεάζουν την όρεξη και την παχυσαρκία», είπε ο Δρ Χερμπ. «Αυτός θα μπορούσε να είναι ένας μελλοντικός στόχος για τη θεραπεία της παχυσαρκίας, όπως η ενεργοποίηση αυτών των νευρώνων για τη μείωση του βάρους ή την καταστολή της πείνας».
Για να διαβάσετε ολόκληρη τη μελέτη πατήστε ΕΔΩ.
Ακολουθήστε το Cibum 
