Πώς οι γενετικές μεταλλάξεις οδηγούν στον καρκίνο
Το σώμα μας αποτελείται από τρισεκατομμύρια κύτταρα, με καθένα να επιτελεί κρίσιμες λειτουργίες για τη διατήρηση της ζωής. Η πλειονότητα αυτών των κυττάρων, σύμφωνα με άρθρο του PLOS Biology, περιλαμβάνει ερυθρά αιμοσφαίρια, αιμοπετάλια, ενδοθηλιακά και νευρογλοιακά κύτταρα, δερματικούς ινοβλάστες και κύτταρα του μυελού των οστών. Το υπόλοιπο ποσοστό αποτελείται από δεκάδες άλλους εξειδικευμένους τύπους. Η «νοημοσύνη» του κυττάρου βρίσκεται στον πυρήνα του, όπου τα γονίδια, οργανωμένα μέσα στα χρωμοσώματα, ρυθμίζουν κρίσιμες λειτουργίες, όπως η ανάπτυξη, η διαίρεση και ο θάνατος. Όταν το γενετικό υλικό αντιγράφεται λανθασμένα κατά τη διαίρεση, ενδέχεται να προκύψουν μεταλλάξεις. Οι περισσότερες από αυτές είναι αβλαβείς ή χωρίς σημαντική επίδραση, όμως ορισμένες μπορούν να οδηγήσουν σε ανώμαλη κυτταρική συμπεριφορά.
ΔΕΙΤΕ ΕΠΙΣΗΣ | Τζίντζερ: Νέα μελέτη αποκαλύπτει την την αντικαρκινική του δράση
ΔΕΙΤΕ ΕΠΙΣΗΣ | Είναι τα σχολεία περικυκλωμένα από καταστήματα fast food; Νέα έρευνα της FSA
Ο καρκίνος ξεκινά όταν ένα και μόνο κύτταρο συγκεντρώσει τουλάχιστον έξι μεταλλάξεις που αλλοιώνουν τη λειτουργία του. Τότε, το κύτταρο αρχίζει να διαιρείται ανεξέλεγκτα, δημιουργώντας, με τον καιρό, έναν όγκο. Όπως εξηγεί το Cancer Research UK, αυτή η εξέλιξη μπορεί να πάρει χρόνια, καθώς οι μεταλλάξεις συσσωρεύονται αργά. Ένα χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι οι γονιδιακές μεταλλάξεις BRCA1 και BRCA2, οι οποίες έχουν συνδεθεί με αυξημένο κίνδυνο για καρκίνους του μαστού, των ωοθηκών, του προστάτη και του παγκρέατος. Ωστόσο, δεν προκαλούν όλες οι μεταλλάξεις καρκίνο. Πολλές είναι κληρονομικές και καθορίζουν απλώς χαρακτηριστικά, όπως το χρώμα των ματιών. Ακόμα και αν φέρει κάποιος μια «επικίνδυνη» κληρονομική μετάλλαξη, αυτό δεν σημαίνει απαραίτητα ότι θα εμφανίσει την ασθένεια.
Αντιθέτως, οι περισσότεροι καρκίνοι προκαλούνται από επίκτητες μεταλλάξεις, δηλαδή μεταβολές στο DNA που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της ζωής. Αυτές μπορεί να οφείλονται σε περιβαλλοντικούς παράγοντες, όπως η υπεριώδης ακτινοβολία, ο καπνός του τσιγάρου, χημικές ουσίες ή ιογενείς λοιμώξεις. Ο κίνδυνος αυξάνεται με την ηλικία, καθώς οι επαναλαμβανόμενες κυτταρικές διαιρέσεις δημιουργούν περισσότερες πιθανότητες για λάθη στην αντιγραφή του DNA.
Στον καρκίνο συμμετέχουν διάφορες κατηγορίες γονιδίων. Τα πρωτοογκογονίδια είναι υπεύθυνα για τη φυσιολογική κυτταρική ανάπτυξη και διαίρεση. Όταν μεταλλαχθούν, μετατρέπονται σε ογκογονίδια που ενεργοποιούνται ανεξέλεγκτα, χωρίς να «κλείνουν» ποτέ, προκαλώντας ανεξέλεγκτη ανάπτυξη. Ένα γνωστό παράδειγμα είναι το HER2, που εμπλέκεται σε επιθετικές μορφές καρκίνου του μαστού. Οι μεταλλάξεις KRAS, αντίστοιχα, συναντώνται συχνά στον καρκίνο του παγκρέατος. Παράλληλα, τα κύτταρα διαθέτουν γονίδια καταστολής όγκων, τα οποία λειτουργούν ως «φρένο» στην κυτταρική ανάπτυξη ή ενεργοποιούν τον κυτταρικό θάνατο όταν εντοπίζουν πρόβλημα. Όταν αυτά τα γονίδια μεταλλαχθούν, η προστασία χάνεται. Το TP53, ένα από τα πιο γνωστά τέτοια γονίδια, εμφανίζει μεταλλάξεις στο 50% όλων των καρκίνων.
ΔΕΙΤΕ ΕΠΙΣΗΣ | Γιατί ο σολομός σήμερα έχει λιγότερα Ωμέγα-3 απ΄ότι παλαιότερα;
Εξίσου σημαντικά είναι τα γονίδια επιδιόρθωσης DNA, που διορθώνουν τα λάθη που γίνονται όταν το DNA αντιγράφεται. Αν αυτά τα γονίδια δεν λειτουργούν σωστά, οι μεταλλάξεις που θα μπορούσαν να διορθωθούν, παραμένουν και συσσωρεύονται. Τα BRCA1 και BRCA2 είναι και γονίδια επιδιόρθωσης, γεγονός που εξηγεί τον ρόλο τους σε διάφορους καρκίνους όταν είναι μεταλλαγμένα.
