Μειώνει τη συσσώρευση αμυλοειδούς και περιορίζει τη φλεγμονή σε ζωικά μοντέλα
Νέα έρευνα από το Πανεπιστήμιο Kindai της Ιαπωνίας και συνεργαζόμενα ιδρύματα διαπίστωσε ότι η αργινίνη (ένα κοινό, ασφαλές και οικονομικό αμινοξύ) μπορεί να μειώσει σημαντικά τη συσσώρευση αμυλοειδούς βήτα (Aβ) και την τοξικότητά του σε ζωικά μοντέλα της νόσου Αλτσχάιμερ (AD). Η ανακάλυψη αυτή, που δημοσιεύτηκε στο Neurochemistry International, υποδηλώνει μια απροσδόκητα απλή και δυνητικά χαμηλού κόστους οδό για τη θεραπεία της AD.
Τα αρχικά πειράματα in vitro έδειξαν ότι η αργινίνη επιβραδύνει τον σχηματισμό συσσωματωμάτων Aβ42 με τρόπο εξαρτώμενο από τη συγκέντρωση. Στη συνέχεια, οι ερευνητές δοκίμασαν τη χορήγηση αργινίνης από το στόμα σε δύο ευρέως χρησιμοποιούμενα ζωικά μοντέλα της AD: Ένα μοντέλο μύγας (Drosophila) και ένα μοντέλο ποντικιού. Και στα δύο συστήματα, η θεραπεία με αργινίνη οδήγησε σε σημαντική μείωση της συσσώρευσης Aβ και μετρίασε τις επιβλαβείς επιδράσεις που σχετίζονται με την έκθεση στο Aβ.
ΔΕΙΤΕ ΕΠΙΣΗΣ | Σε ελληνικά ράφια επικίνδυνο μπαχαρικό με ουσία που συνδέεται με καρκίνο και βλάβες στο ήπαρ – Δείτε μάρκα, εταιρεία και φωτογραφία
ΔΕΙΤΕ ΕΠΙΣΗΣ | Τροφικές δηλητηριάσεις από μολυσμένο τυρί – Ανακλήθηκε πάνω από 1,5 τόνος προϊόντων τυροκομικής μονάδας
Στο μοντέλο του ποντικιού, η αργινίνη μείωσε τον σχηματισμό πλακών αμυλοειδούς και τα επίπεδα αδιάλυτου Aβ42 στον εγκέφαλο. Επιπλέον, τα ποντίκια που έλαβαν αργινίνη παρουσίασαν καλύτερη απόδοση στις αξιολογήσεις συμπεριφοράς και εμφάνισαν μειωμένη έκφραση γονιδίων προφλεγμονωδών κυτοκινών, οι οποίες συνδέονται με τη νευροφλεγμονή, έναν βασικό παράγοντα που συμβάλλει στην εξέλιξη της AD. Αυτό υποδηλώνει ότι τα οφέλη της αργινίνης εκτείνονται πέρα από την απλή πρόληψη της συσσωμάτωσης, προσφέροντας ευρύτερες νευροπροστατευτικές και αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις.
Η έρευνα αυτή αναδεικνύει τα πλεονεκτήματα της επανατοποθέτησης φαρμάκων (drug repositioning), μιας στρατηγικής που χρησιμοποιεί υπάρχουσες ασφαλείς ενώσεις για νέες θεραπευτικές χρήσεις. Δεδομένου ότι η αργινίνη είναι ήδη εγκεκριμένη για κλινική χρήση στην Ιαπωνία, έχει εξαιρετικό προφίλ ασφάλειας και χαμηλό κόστος, καθίσταται ένας ιδιαίτερα υποσχόμενος υποψήφιος για άμεση μετάβαση σε κλινικές δοκιμές για τη νόσο Αλτσχάιμερ και ενδεχομένως άλλες νευροεκφυλιστικές διαταραχές που προκαλούνται από λανθασμένη αναδίπλωση πρωτεϊνών.
ΔΕΙΤΕ ΕΠΙΣΗΣ | Είναι ο καφές τόσο «αθώος» όσο πιστεύουμε; Νέα έρευνα για την παρουσία τοξικού μολύβδου
ΔΕΙΤΕ ΕΠΙΣΗΣ | Ανακαλείται μέλι για λόγους ασφάλειας – Σοβαρή αστοχία ενέχει κίνδυνο υγείας
Οι ερευνητές τονίζουν ότι απαιτούνται περαιτέρω προκλινικές και κλινικές μελέτες για να επιβεβαιωθεί εάν αυτά τα αποτελέσματα θα μεταφραστούν στους ανθρώπους και για να καθοριστούν οι κατάλληλες στρατηγικές δοσολογίας. Ωστόσο, τα ευρήματα παρέχουν ισχυρή απόδειξη της αρχής ότι μια απλή διατροφική ή φαρμακολογική συμπλήρωση θα μπορούσε να μειώσει την αμυλοειδική παθολογία και να βελτιώσει τη νευρολογική υγεία, προσφέροντας μια οικονομικά αποδοτική προσέγγιση με παγκόσμιο δυναμικό.
