Μια πρόσφατη μελέτη αποκαλύπτει ότι η ηλικία παίζει σημαντικό ρόλο στα αποτελέσματα της διαλείπουσας νηστείας.
Ερευνητές από το Τεχνικό Πανεπιστήμιο του Μονάχου (TUM), το Νοσοκομείο LMU του Μονάχου και το Helmholtz Munich ανακάλυψαν ότι η χρόνια διαλείπουσα νηστεία διέκοψε την ανάπτυξη βήτα κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη σε νεαρά ποντίκια. Τα ευρήματα εγείρουν ανησυχίες για πιθανούς κινδύνους για τους ανθρώπους, ιδιαίτερα τους εφήβους.
«Η διαλείπουσα νηστεία είναι γνωστό ότι έχει οφέλη, όπως η ενίσχυση του μεταβολισμού και η βοήθεια στην απώλεια βάρους και τις καρδιακές παθήσεις. Αλλά μέχρι τώρα, οι πιθανές παρενέργειές του δεν ήταν καλά κατανοητές», λέει ο Alexander Bartelt, καθηγητής Else Kröner Fresenius και Πρόεδρος Μεταφραστικής Διατροφικής Ιατρικής στο TUM. Σε μια πρόσφατα δημοσιευμένη μελέτη, η ομάδα δείχνει ότι η διαλείπουσα νηστεία κατά την εφηβεία θα μπορούσε να έχει μακροπρόθεσμες αρνητικές επιπτώσεις στον μεταβολισμό.
Η νηστεία βελτιώνει τον μεταβολισμό σε μεγαλύτερα ποντίκια, αλλά όχι στα νεαρά
Οι ερευνητές μελέτησαν τρεις ομάδες ποντικών: εφήβους, ενήλικες και ηλικιωμένα ζώα. Τα ποντίκια παρέμειναν χωρίς τροφή για μία ημέρα και ταΐστηκαν κανονικά σε δύο ημέρες. Μετά από δέκα εβδομάδες, η ευαισθησία στην ινσουλίνη βελτιώθηκε τόσο στα ενήλικα όσο και στα μεγαλύτερα ποντίκια, πράγμα που σημαίνει ότι ο μεταβολισμός τους ανταποκρίθηκε καλύτερα στην ινσουλίνη που παράγεται από το πάγκρεας. Αυτό είναι το κλειδί για τη ρύθμιση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και την πρόληψη καταστάσεων όπως ο διαβήτης τύπου 2.
Ωστόσο, τα έφηβα ποντίκια εμφάνισαν μια ανησυχητική μείωση στη λειτουργία των βήτα κυττάρων τους, τα κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη. Η ανεπαρκής παραγωγή ινσουλίνης συνδέεται με διαβήτη και διαταραχή του μεταβολισμού. «Η διαλείπουσα νηστεία συνήθως πιστεύεται ότι ωφελεί τα βήτα κύτταρα, επομένως εκπλαγήκαμε όταν ανακαλύψαμε ότι νεαρά ποντίκια παρήγαγαν λιγότερη ινσουλίνη μετά την παρατεταμένη νηστεία», εξηγεί ο Leonardo Matta από το Helmholtz Munich, ένας από τους κύριους συγγραφείς της μελέτης.
Τα ελαττωματικά βήτα κύτταρα μοιάζουν με αυτά των ασθενών με διαβήτη τύπου 1
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν την πιο πρόσφατη αλληλουχία μονοκυττάρου για να αποκαλύψουν την αιτία της βλάβης των βήτα κυττάρων. Εξετάζοντας το σχέδιο του παγκρέατος, η ομάδα διαπίστωσε ότι τα βήτα κύτταρα στα νεότερα ποντίκια απέτυχαν να ωριμάσουν σωστά. «Κάποια στιγμή, τα κύτταρα στα εφηβικά ποντίκια σταμάτησαν να αναπτύσσονται και παρήγαγαν λιγότερη ινσουλίνη», λέει ο Peter Weber από το Helmholtz Munich, επίσης επικεφαλής συγγραφέας. Τα μεγαλύτερα ποντίκια, των οποίων τα βήτα κύτταρα ήταν ήδη ώριμα πριν ξεκινήσει η νηστεία, παρέμειναν ανεπηρέαστα.
Η ομάδα συνέκρινε τα ευρήματά της σε ποντίκια με δεδομένα από ανθρώπινους ιστούς. Διαπίστωσαν ότι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, όπου τα βήτα κύτταρα καταστρέφονται από μια αυτοάνοση απόκριση, εμφάνισαν παρόμοια σημάδια μειωμένης κυτταρικής ωρίμανσης. Αυτό υποδηλώνει ότι τα ευρήματα από τη μελέτη σε ποντίκια θα μπορούσαν επίσης να σχετίζονται με τους ανθρώπους.
«Η μελέτη μας επιβεβαιώνει ότι η διαλείπουσα νηστεία είναι ευεργετική για τους ενήλικες, αλλά μπορεί να έχει κινδύνους για τα παιδιά και τους εφήβους», λέει ο Stephan Herzig, καθηγητής στο TUM και διευθυντής του Ινστιτούτου για τον Διαβήτη και τον Καρκίνο στο Helmholtz Munich. «Το επόμενο βήμα είναι να “σκάψουμε” βαθύτερα στους μοριακούς μηχανισμούς που βρίσκονται κάτω από αυτές τις παρατηρήσεις. Εάν κατανοήσουμε καλύτερα πώς να προωθήσουμε την υγιή ανάπτυξη βήτα κυττάρων, θα ανοίξουμε νέους δρόμους για τη θεραπεία του διαβήτη αποκαθιστώντας την παραγωγή ινσουλίνης».
Για να διαβάσετε ολόκληρη τη μελέτη πατήστε ΕΔΩ
Ακολουθήστε το Cibum 
