Ένα περιστατικό Συνδρόμου Σταφυλοκοκκικού Εγκαύματος Δέρματος (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome – SSSS) σε 6χρονο αγόρι περιγράφουν γιατροί της Παιδιατρικής Κλινικής του Γενικού Νοσοκομείου Έδεσσας. Η αναφορά περιστατικού δημοσιεύθηκε στις 28 Αυγούστου 2026 στο επιστημονικό περιοδικό Therapeutics του MDPI, με αντικείμενο την κλινική πορεία του παιδιού και την καθυστερημένη ανταπόκριση στην αρχική αντιβιοτική θεραπεία. Το περιστατικό αποτέλεσε αντικείμενο επιστημονικής δημοσίευσης καθώς το SSSS είναι σπάνιο στον γενικό πληθυσμό —με αναφερόμενη επίπτωση 0,09 έως 0,56 περιστατικά ανά εκατομμύριο— ενώ ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσίασε η καθυστερημένη ανταπόκριση του 6χρονου στην αρχική θεραπεία.
Το Σύνδρομο Σταφυλοκοκκικού Εγκαύματος Δέρματος είναι σοβαρή λοιμώδης δερματοπάθεια που προκαλείται από συγκεκριμένα στελέχη του Staphylococcus aureus, του χρυσίζοντα σταφυλόκοκκου. Περίπου το 5% των στελεχών του βακτηρίου παράγουν τις απολεπιστικές τοξίνες Α και Β, οι οποίες ευθύνονται για την εκδήλωση του συνδρόμου. Η νόσος εμφανίζεται κυρίως σε παιδιά κάτω των έξι ετών, ενώ η θνητότητα στα παιδιά παραμένει κάτω από 5%, σύμφωνα με τα στοιχεία που παραθέτουν οι συγγραφείς. Να σημειωθεί ότι ο Staphylococcus aureus αποτελεί σημαντικό τροφιμογενές παθογόνο, ωστόσο στο συγκεκριμένο περιστατικό του 6χρονου δεν προέκυψε καμία ένδειξη σύνδεσης της λοίμωξης με κατανάλωση τροφίμων.
Πώς εκδηλώθηκε το σύνδρομο στον 6χρονο
Το αγόρι προσήλθε στα επείγοντα του παιδιατρικού τμήματος με αιφνίδια ερυθρότητα και επιφανειακή απολέπιση του δέρματος. Τα συμπτώματα είχαν αρχίσει μόλις τρεις ώρες πριν από την εισαγωγή του, με πολλαπλές επώδυνες δερματικές βλάβες στην κοιλιά και την πλάτη. Δύο ημέρες νωρίτερα είχε εμφανίσει ρινίτιδα χωρίς πυρετό.
Κατά την εξέταση, το παιδί ήταν απύρετο και είχε σταθερά ζωτικά σημεία. Οι βλάβες παρουσίαζαν ενεργή απολέπιση και θετικό σημείο Nikolsky, δηλαδή αποκόλληση της επιφανειακής στιβάδας του δέρματος έπειτα από ελαφρά μηχανική πίεση. Υπήρχε επιφανειακή διάβρωση γύρω από το στόμα, χωρίς όμως προσβολή του στοματικού, οφθαλμικού ή γεννητικού βλεννογόνου. Ο πόνος καταγράφηκε σε επίπεδο 10/10 στην παιδιατρική κλίμακα Faces Pain Scale-Revised. Ιδιαίτερο ενδιαφέρον είχε το οικογενειακό ιστορικό: ο αδελφός του 6χρονου είχε πρόσφατα παρουσιάσει ρινική λοίμωξη από S. aureus, επιβεβαιωμένη με καλλιέργεια. Οι ερευνητές διευκρινίζουν ότι το εύρημα αυτό δεν αποδεικνύει μετάδοση του βακτηρίου μεταξύ των δύο παιδιών, ούτε ότι επρόκειτο για κοινό στέλεχος ή για ανθεκτικό στη μεθικιλλίνη S. aureus (MRSA).
Οι καλλιέργειες αίματος του 6χρονου ήταν αρνητικές, ενώ οι ρινικές και φαρυγγικές καλλιέργειες έδειξαν φυσιολογική χλωρίδα. Η διάγνωση του SSSS έγινε κλινικά. Δεν πραγματοποιήθηκαν έλεγχος για απολεπιστικές τοξίνες ή τα γονίδια eta/etb ούτε βιοψία δέρματος, καθώς οι συγκεκριμένες εξετάσεις δεν ήταν διαθέσιμες στο νοσοκομείο ή σε άλλο διαγνωστικό κέντρο της περιοχής.
Η θεραπεία και η νοσηλεία των 13 ημερών
Από την εισαγωγή χορηγήθηκε ενδοφλέβια κλοξακιλλίνη, μαζί με ενδοφλέβια υγρά, αναλγητική αγωγή και τοπική περιποίηση του δέρματος. Την τρίτη ημέρα, όμως, οι αρχικές βλάβες επεκτάθηκαν και εμφανίστηκαν νέες στο πρόσωπο, στον λαιμό, πίσω από τα αυτιά, στον κορμό και στα άνω και κάτω άκρα. Οι βλεννογόνοι παρέμεναν ανεπηρέαστοι. Στην αγωγή προστέθηκε ενδοφλέβια κλινδαμυκίνη.
Η επιδείνωση των δερματικών βλαβών συνεχίστηκε και την έβδομη ημέρα οι γιατροί διέκοψαν κλοξακιλλίνη και κλινδαμυκίνη και άρχισαν εμπειρική θεραπεία με ενδοφλέβια βανκομυκίνη, λόγω της συνεχιζόμενης κλινικής επιδείνωσης και της υποψίας για MRSA. Μετά την έναρξη της βανκομυκίνης, η εμφάνιση νέων βλαβών σταμάτησε έως την 11η ημέρα. Το παιδί έλαβε εξιτήριο τη 13η ημέρα και συνέχισε για πέντε ημέρες από του στόματος θεραπεία με κεφπροζίλη. Στους επανελέγχους δεν παρουσίαζε δερματικές βλάβες ούτε καταγράφηκε υποτροπή. Οι ίδιοι οι συγγραφείς επισημαίνουν ότι η βελτίωση μετά τη βανκομυκίνη δεν αποδεικνύει πως οφειλόταν στο συγκεκριμένο αντιβιοτικό, καθώς η επίδρασή του δεν μπορεί να διαχωριστεί από την προηγούμενη θεραπεία και τη φυσική κλινική πορεία του SSSS.
Πώς ο σταφυλόκοκκος προκαλεί την απολέπιση του δέρματος
Οι απολεπιστικές τοξίνες ETA και ETB του S. aureus μπορούν να μεταφερθούν μέσω της κυκλοφορίας του αίματος από την αρχική εστία λοίμωξης στο δέρμα. Εκεί διασπούν τη δεσμογλεΐνη-1, πρωτεΐνη που συμβάλλει στη συνοχή των κυττάρων της επιδερμίδας. Η απώλεια αυτής της συνοχής οδηγεί στον σχηματισμό επιφανειακών φυσαλίδων και στην αποκόλληση της επιδερμίδας. Οι βλεννογόνοι συνήθως παραμένουν ανέπαφοι λόγω της παρουσίας δεσμογλεΐνης-3, η οποία δεν επηρεάζεται από τις συγκεκριμένες τοξίνες.
Οι καλλιέργειες από τις ίδιες τις δερματικές βλάβες έχουν περιορισμένη διαγνωστική αξία, επειδή το βακτήριο συνήθως δεν βρίσκεται στις επιφανειακές βλάβες. Ακόμη και οι αιμοκαλλιέργειες στα παιδιά είναι συχνά αρνητικές. Η απομόνωση του S. aureus είναι πιθανότερη στην πρωτογενή εστία της λοίμωξης, με τις ρινοφαρυγγικές και περιφερικές καλλιέργειες να έχουν μεγαλύτερη διαγνωστική απόδοση.
Σύνδεσμος για την επιστημονική δημοσίευση https://www.mdpi.com/2813-9909/3/3/19
Αναφορά: Mouratidou, Afroditi, Anna Filippidou, Christos Bakirtzis, Konstantina Balaoura, Maria Moutafi, Varvara Vlachopoulou, Georgios Katsaras, and Evangelos Oikonomou. 2026. “Staphylococcal Scalded Skin Syndrome—A Case Report” Therapeutics 3, no. 3: 19. https://doi.org/10.3390/therapeutics3030019
